颈椎骨质增生针刀治疗策略
刘建民 1，2
1. 湖北中医药大学针灸骨伤学院，武汉 430061；
2. 湖北中医药大学黄家湖医院，武汉，430065.
 
颈椎骨质增生是指颈椎骨关节边缘由于长期慢性损伤引起的瘢痕组织增生， 随时间延长可产生钙质沉着而变成骨质所形成的。颈椎骨质增生是一种慢性的损伤过程，在排除了外伤、发育异常、炎症、肿瘤等病因后，常见原因主要有正常生理性退变、老化、不当的工作姿势、不良的睡眠体位、不适当的体育锻炼、不恰当的治疗等。这些原因导致颈椎经常处于不良位置，致肌肉、韧带、椎间盘及关节的平衡失调，久而久之对颈椎病的发生有着直接的关系。

一、颈椎骨质增生的生物化学机制

颈椎病早期阶段，椎间盘变性，髓核易向四周移位，突向韧带的下方，致局部压力增高，同时引起韧带、骨膜与椎体周边骨皮质的分离。椎间盘变性的本身尚可造成椎间关节的松动、异常活动，加剧了韧带与骨膜的撕裂，加速了韧带- 椎间盘间隙的形成。椎间盘周围韧带下分离后、所形成的间隙，因局部微血管的撕裂、出血，而形成韧带-椎间盘间隙的血肿。此血肿增加了韧带下的压力，如果颈椎此时再继续处于异常活动、不良体位，则局部压力更大，并构成恶性的循环。在此间隙处可不断有新的撕裂、新的血肿形成，血肿机化、骨化、钙盐沉积， 后形成突向椎体四周的骨赘，此骨赘因局部反复外伤、周围韧带持续牵拉等其他因素，不断出血、机化、骨化或钙化而逐渐增大，质地愈变愈硬。因此后期病例骨赘十分坚硬。骨赘的形成可见于任何椎节。

二、颈椎骨质增生的生物力学机制

脊柱的稳定性取决于椎体、附件、椎间盘、关节突关节、韧带等结构，这被称为静力平衡。附着于颈椎的肌肉是颈椎关节运动的原始动力，这被称为动力平衡。动、静平衡正常从而维持脊柱骨关节的稳定。频繁过度屈伸、旋转使在维持与调节颈椎动态稳定中具有重要作用的颈部肌肉组织失去协调性，造成动力性的平衡失调，改变了原有的应力平衡状态，骨质增生是生物力学失衡的代偿性改变。
Macnab[1]等认为，椎体骨质增生的形成是椎间隙塌陷导致椎体的异常运动，从而出现的自限性的代偿性改变，是阻止相应脊柱节段的解剖结构、生物力学改变的结果。骨质增生是长期退行性变的表现，其生长方向与末端附着的肌腱牵引方向

是一致的。边缘骨赘可能是增厚挛缩的关节囊压力增加，反复牵拉其止点，刺激血管与相应组织增生所致，重新活动后增加了关节囊止点的刺激作用所致。骨质增生的目的是分散负荷，降低单位面积的压力，但是结果却加重了关节的畸形和破坏，加重了脊柱的退行性改变。Christensen 等[2]发现，由于制动后关节力学的改变，异常的摩擦和递增的压力造成关节边缘骨质裸露处骨赘形成。因此，在制动状况下，骨关节病理变化所致的骨赘形成可看作是因外界条件改变而引起的骨关节反应性结构重组的过程。关节软骨主要是透明软骨，其胶原为Ⅱ型，在软骨表面层，胶原纤维是封闭的，平行排列在关节面，这种排列可以保护软骨免遭压力破坏，把作用于关节表面的垂直压力转移到关节边缘。这种压力的转化和分布可能会成为骨赘形成的生物力学因素。毕五蝉等[3]提出，软骨细胞具有增殖及合成基质的能力，在受到刺激时，此种能力更加旺盛。然而，这种增生反应只能向存在一定空间并较少承受压应力的区域进展，形成软骨骨赘；各种不同原因所致寰枢关节载荷传导紊乱，可引起形态上十分相似的关节软骨退变及邻近部位的软骨增殖。尽管增殖的表现不同，但都符合代偿规律，体现了机体微妙的适应性。因此可以认为，关节生物力学平衡的破坏是骨质增生形成的外在因素，颈椎的骨质增生可看作是脊柱力学平衡的紊乱而致的异常骨重组过程。骨赘形成的组织学来源研究表明，骨赘的骨组织结构与正常骨组织相同。因此，骨赘的成骨过程有可能类似于骨发生或骨折愈合过程中的成骨过程，如血肿机化成骨、膜内化骨、软骨内化骨等。但是关于骨赘形成的组织来源意见不一。骨赘形成于椎体或骨关节边缘，因此相应部位连接结构及其退变在骨赘形成过程中发挥着重要作用。在骨的强度适应极限内，作用力增大时，应力与应变均增大，当应力大于优值但小于适应上限时则骨质增生，以加大承载面积使应变力下降：小于小应力值便发生骨质溶解；等于小应力值时，成骨和破骨处于平衡状态。颈椎骨质增生的形成是为了适应力的改变、而产生的代偿性改变，既是生理性的，也是病理

三、颈椎骨质增生与颈椎病

骨质增生的形成是一种变性脊柱的保护性反应,是骨组织对压力产生的代偿性产物,通常情况下骨质增生不作为一种致病因素。骨质增生在椎体或者关节周围不是均匀的,往往在活动多、受力重的部位增生明显,这样使原本正常附着于骨关节上的肌肉、韧带及筋膜等正常组织结构也随之改变。临床上一部分患者虽存在颈椎骨质增生，而之所以没有明显症状,是因为变化过于缓慢,患者自觉症状不明显,但病理因素还是存在的。一旦受外伤、疲劳或感受风寒之邪,骨质增生处的

软组织则首当其中,极易发病。早期临床症状多表现为颈项、肩胛局部疼痛、肌肉僵硬不舒甚至刺痛，后期可出现一系列症状，如头痛、头晕、手臂麻痛及行走不稳等，在临床上表现为各型颈椎病。

四、针刀治疗骨质增生策略

尽管西医学关于骨质增生病因学的退行性变理论有着重要的指导意义，但往往忽略“力”在人体的生理和病理中的重要作用，存在理论与实践脱节的问题， 难以解释和合理解决骨质增生性疾病的根本问题。因此，传统针刀治疗骨质增生性疾病主要局限在疼痛性损伤的治疗，以“压痛点”治疗成为针刀疗法的常规原则，存在着定点主观、解剖不清、操作技术不规范、疗效机制不明了的缺点，导致针刀治疗骨质增生性疾病的有效率不高而复发率却居高不下的局面，同时致使针刀疗法面临较大的医疗事故风险，由此，明显影响了针刀医学的纵深发展，阻碍了针刀医学产业化进程，也限制了针刀医学的学术发展。如何从生物力学角度深入研究骨质增生性疾病的病因和病理机制，如何发挥针刀疗法对人体生物力学失衡的有效调控优势、实现对骨质增生性疾病的更有效的治疗效果，以及如何提高针刀治疗的临床安全性，都是针刀医学面临的显著问题和严峻挑战。
湖北中医药大学张天民教授通过长期的临床实践，正是对造成颈椎骨质增生
与颈部的动态平衡失调及力平衡失调的高度重视，将生物力学与人体解剖结构有机结合起来，大胆提出了“人体弓弦力学解剖系统”及疾病病理构架的“网眼理论”[4]，根据颈椎骨质增生组织层次和解剖入路设计了 T 型针刀整体松解术[5]， 又分为大 T 型松解术和小 T 型松解术。这种术式包括了颈部后侧 T 形横线和
T 形竖线。T 形横线为 5 个点( 中点为枕外粗隆，在上项线上向两侧各旁开 2.5
cm 处为两个点，再向外各旁开 2.5 cm 处为 2 个点) 。T 形 竖线 5 个点，分别为 C3～ C7。
在弓弦力学解剖系统理论指导下的 T 型针刀整体松解术，不同课题组开展了的有关临床研究，蔡少康等[6]选取 72 例椎动脉型颈椎病患者，经 1～3 次“T” 形针刀整体松解术治疗后评定疗效。结果：痊愈 49 例，占 68.1%；显效 15 例, 占 20.8%；好转 6 例,占 8.3%；无效 2 例,占 2.8%。总有效率为 97.2%。结论：“T”形针刀整体松解术治疗椎动脉型颈椎病具有可靠的疗效和安全性。焦祖斌[7]选取
95 例颈椎病患者，经 T 型针刀整体松解术结合手法整复治疗，结果：痊愈 78 例
（占 82.1%），显效 12 例（占 12.6%），好转 3 例，总有效率 97.97%。结论：“T”形针刀整体松解术联合手法治疗，安全可靠，患者易接受，值得临床推广。张平等[8]选取患者 60 例脊髓型颈椎病，经 1 次“T”形针刀整体松解术治疗后，治愈
10 例，显效 13 例，有效 5 例，无效 2 例，总有效率 93.3%，对照组采用针刺和

电针方法治疗，治愈 3 例，显效 9 例，有效 10 例，无效 8 例，总有效率 73.3%。
治疗前后两组患者 JOA 评分比较，治疗前针刀组 7.86±1.33 分，电针组 7.21±
2.04 分，治疗后针刀组 14.66±1.89 分，电针组 9.28±1.94 分，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：“T”形针刀整体松解术治疗脊髓型颈椎病具有可靠的疗效和安全性，其疗效优于常规电针治疗。
综合上述分析，弓弦力学解剖理论指导下的 T 型针刀针刀整体松解术治疗颈椎骨质增生性疾病具有以下启示：
第一点，有关颈椎骨质增生，从理论上摆脱西医学“骨骼退行性改变”病因
病理学理论的束缚，将生物力学与人体解剖结构有机结合起来，大胆提出了骨质增生性疾病力学失衡的“人体弓弦力学解剖系统”理论及疾病病理构架的“网眼理论”。明确了骨质增生的原因不是骨骼退行性变化和结果，而是软组织在骨的附着处受到异常应力后自我调节的结果。骨质增生性疾病的原因慢性软组织损伤在骨关节周围的特殊表现形式。从而为针刀临床治疗该病提供了理论基础。使骨质增生性疾病从“不治”变为“可治”，从“切除骨质增生”变为“调节软组织力学平衡”[9]。
第二点，通过人体弓弦力学解剖系统、人体表面解剖及骨质增生疾病的病理解剖分析，结合临床实践确定了病变软组织的力学失衡确切部位，并根据不同病变部位设计了包含 T 型、回字型、C 型、五指定位法针刀整体松解术式及治疗肘关节、腕关节、足部关节骨质增性疾病的其他针刀松解术式。通过临床研究证实， 针刀整体松解术式治疗骨质增生性疾病定位准确、松解目标结构清楚，显著提高了针刀治疗的疗效及安全性，针刀整体松解术治疗骨质增生性疾病与调整力学失衡和对机体生化物质的有效影响密切相关。
参考文献
[1] MacnabI,HarisR,LaurinC.Vertebrallippinginthelumbarspine[J].BoneJointSurg
,1956,31(8):456.
[2] Christensen P, Jacob K, Melsen F, et a1. The subchondral bone of the proximal fibiale piphysisin osteoarthritis of the knee[J]. Acta Orthop Scand, 1982,53(6): 889.
[3] 毕五蝉, 王亦璁. 膝关节载荷传导紊乱所致关节软骨退变. 中华骨科杂志.1991:11(4):303.
[4] 张天民,吴绪平.人体弓弦力学系统力平衡失调与疾病发生发展及针刀治疗的关系
[J].中国针灸,2010,30(S1):121-124.