一、肺水肿处理
肺水肿(pulmonary edema)系指肺毛细血管内液体浸人到肺组织所造成的肺气体弥散障碍,引起呼吸困难及泡沫样痰(无色或粉红色粘液),其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度,使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。
【病因】
l.液体过多.输液过多或过快,机体水排除障碍,水中毒。
2.高龄(>70岁)或新生儿及小儿,心血管疾病,高血压,肾功能不全。
3.非心源性因素:
(1)气道梗阻:上呼吸道梗阻。
(2)过敏反应：盐酸肼屈嗪(肼苯哒嗪),双氢氯噻嗪(双氢克尿塞)等药物所致。
(3)神经源性：中枢神经系统损伤如脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤等,中枢交感神经兴奋,使外周血管收缩(间质负压增高)。
(4)肺复张性,迅速大量排除胸腔积液或气胸。
4.败血症.严重革兰阴性杆菌感染。
5.心源性因素：二尖瓣狭窄及闭锁不全,左心室功能下降如心肌缺血或梗死,心律失常,急性心力衰竭等。
6.返流误吸。
7.多脏器功能衰竭。
8.药物因素：琥珀胆碱,吗啡,升压药过量,吸入不纯氧化亚氮,新斯的明和β受体阻滞剂的应用不当。
9.手术因素：腹压突然解除如巨大腹腔肿瘤摘除,大量放腹水等。
l0.血浆胶体渗透压下降：如低蛋白血症等。
【临床征象】
l.低氧血症与呼吸性酸中毒,面色苍白,出汗,发绀。
2.粉红色泡沫样痰。
3.胸闷,咳嗽,呼吸窘迫或呼吸急促(浅快),呼吸困难。
4.吸气压力增大。
5.两肺捻发音,哮鸣音,布满湿锣音。
6-早期PaO2及PaCO2偏低或正常,pH基本正常,中晚期则PaO2及PaCO2明显下降,pH降低,常呈混合性酸中毒。
7.严重者循环衰竭∶四肢厥冷,脉搏细弱,血压明显下降呈休克表现。
【紧急处理】
1.纠正缺氧:
(1)面罩纯氧吸入。
(2)保待呼吸道通畅,清除气道水肿液。
(3)去泡剂:75%～95%酒精雾化吸入、(氧流量每分钟4～6L)。
(4)充分镇静,减少氧耗:吗啡5～l0mg,静脉注射;或地西淬(安定)5～l0mg,静脉注射。
(5)自主呼吸者,使用CPAP,必要时气管插管行机械通气。
2.减轻心脏负荷:
(l)严格控制输液量。
(2)头高足低位或坐位。
(3)快速利尿:呋塞米(速尿)20～40mg,静脉注射;或依他尼酸钠(利尿酸钠)25～50mg.静脉注射.
(4)两腿下垂或肢体交替上止血带,止血带压力应紧于动脉收缩压和舒张压之间。
3.改善肺毛细血管通透性:
(l)氢化可的松l00～200mg或地塞米松5～l0mg,静脉注射。
(2)抗组胺药如异丙嗪25～50mg或苯海拉明50mg,静脉注射。
(3)维生素C l～5g,静脉注射。
4.加强心脏收缩力的药物,
(1)西地兰0.4mg+葡萄糖溶液20ml,静脉缓慢注射。
(2)毒毛苷花苷K0.25mg+葡萄糖溶液20ml,静脉缓慢注射。
(3)必要时上述药物可4～l2h重复一次。
5.降低肺循环阻力:
(l)氨茶碱0.25g+葡萄糖溶液20ml,静脉缓慢注射。
(2)甲磺酸酚妥拉明5mg+葡萄糖20ml,静脉缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明(苄胺唑啉)l0～20mg＋500m1乳酸林格液静脉滴注,每分钟0.3mg。
(3)东莨菪碱0.0l～0.lmg/kg,静脉注射,每隔15～30min一次,共l～4次。
⑷硝酸甘油或硝普钠每分钟0.5～5ug/kg,静脉滴注。
【后续处理】
1.去除病因,控制感染,注意热量补充,维持水电解质平衡。
2.回顾检查围术期液体平衡和肾功能。
3.非心源性可由下列原因所致：气道梗阻,过敏反应,返流误吸,败血症,多脏器功能衰竭(多发性创伤,坏死性及出血性胰腺炎)。
4.心源性应进一步检查：超声心动图(ECG),心肌酶谱,胸部X线检查。
5.送ICU进行监护治疗。
二、肺栓塞处理
由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支,引起右心室后负荷增加及左心室排血量锐减,从而出现血压下降、缺氧、晕厥甚至猝死者称肺栓塞(pulmonary enbolism)。肺栓塞的病死率占各种急性死亡病例的7%～14%,其中90%以上来自深静脉血栓形成,末经治疗者死亡率高达35%。
【病因】
l.深静脉血栓:主要为下肢深静脉,其次为盆腔静脉或前列腺静脉丛。
2.心脏病,尤其伴充血性心力衰竭、心房颤动者。
3.癌栓:肺、消化道和生殖系统肿瘤。
4.创伤:如股骨骨折,多为脂肪栓塞来源。
5.妊娠及分娩,羊水栓塞。
6.肥胖,年龄>40岁,静脉曲张及术后长期卧床者多见。
7.近期手术和血栓栓塞史。
8.空气栓塞。
【临床征象】
1.临床症状的轻重主要取决于栓子大小、阻塞血流范围及部位、原有疾病及发作的急缓程度,病情轻重差别很大。
(l)轻度:症状轻微或无症状。
(2)中度:突发胸闷,胸痛,咳嗽,咯血,呼吸急促,呼吸困难,发绀,出冷汗,晕厥。
(3)重度：血压下降,心源性休克,心跳骤停,猝死。
2．心脏功能及心音的改变：可出现心动过速,房性早搏,室性早搏,心房颤动及ST-T改变,颈静脉怒张,肺动脉区响亮粗糙收缩期杂音,肺动脉瓣第二音(P2)亢进等。
3.肺部有啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音,胸腔积液。
4.PaQ<10.7kPa(80mmHg),肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2);PaCO2多正常或低于正常。
5.胸部X线检查:局限肺野片状阴影,患侧横膈升高,肺动脉扩张,肺动脉段膨出。
6.肺动脉造影∶证实栓子存在。
【紧急处理】
l.纯氧吸入。
2.镇痛.剧烈胸痛者静脉注射哌替啶50～l00mg或罂粟碱30～60mg。
3.对症治疗.出现心力衰竭者,西地兰0.4mg或毒毛花苷Ｋ0.l25～0.25mg,稀释后静脉注射,6～8h后可重复一次。休克时可用多巴胺和(或)间羟胺等血管活性药物。
4．解除血管痉挛:阿托品0.5～lmg,或氨茶碱0.25～0.5g,稀释后缓慢静脉注射;酚妥拉明l0mg稀释成250ml后,缓慢静脉滴注;地塞米松l0～20mg,静脉注射。
5.抗凝治疗:肝素,负荷量l50u/kg,维持量l000～2000u/h,使部分凝血活酶时间(aPTT)达到对照值的l.5～2.5倍,凝血时间(试管法)为正常的2～2.5倍。
6.溶栓治疗:
(l)链激酶负荷量25万u(静脉滴注30min),维持量l0万u/h(l2～48h)。
(2)尿激酶负荷量4000u/kg(30mir1),维持量4000u/h(12～48h滴完).
7．手术治疗:阻断下腔静脉以防止深静脉血栓引起肺栓塞,肺栓子摘除术。
8.维持循环功能稳定。
三、喉痉挛处理
喉痉挛(laryngospasm)指喉部肌肉反射性痉挛收缩,使声带内收,声门部分或完全关闭而导致病人出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。
【病因】
l.气道内操作,浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。
2.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。
3.手术操作:浅全身麻醉下剥离骨膜,扩肛手术,扩张尿道,牵拉内脏等。
4.搬动病人。
5.药物:刺激性挥发性麻醉药(如乙醚)以及某些静脉麻醉药如疏喷妥钠,盐酸氯胺酮等。
6.缺氧,二氧化碳蓄积。
7.麻醉环路故障。
【临床征象】
1.吸气性喉鸣,呼吸道梗阻。
2.吸气用力增加,气管拖曳。
3.胸腹运动矛盾。
4.分度:
(l)轻度:吸气性喉鸣声调低(鸡啼样喉鸣),无明显通气障碍。
(2)中度:吸气性喉鸣声调高、粗糙,气道部分梗阻,呼吸"三凹征"(锁骨上凹,胸骨上凹,肋间凹)。
(3)重度:具有强烈的呼吸动作,但气道接近完全梗阻,无气体交换,发绀,意识丧失,瞳孔散大,心跳微弱甚至骤停。
【预防】
l.术前给予足量的抗胆碱药如阿托品0.5mg,肌肉注射。
2.及时清除呼吸道分泌物、血液等。
3.避免浅全身麻醉下行口腔、咽喉和气道内操作。
【紧急处理】
l.面罩加压纯氧吸入。
2.轻提下颌可缓解轻度喉痉挛。
3.立即停止一切刺激和手术操作。
4.立即请求他人协助处理。
5.加深麻醉可缓解轻、中度喉痉挛,常用的方法为.静脉注射诱导剂量的20%或增加吸入麻醉药浓度。
6.暴露并清除咽喉部分泌物,保持呼吸道通畅。
7.对重度喉痉挛,紧急情况下可采用l6号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气。
8.对重度喉痉挛亦可应用琥珀胆碱l.0～l.5mg/kg,静脉注射或4.0mg/kg肌肉注射后行气管插管。
9.面罩气道持续加压(CPAP)或间歇性正压通气(IPPV)通气。
l0.伴有心动过缓者.阿托品0.0lmg/kg,静脉注射。
1l.已放置气管导管,但又难以改善通气者,其原因可能为.导管扭曲,异物堵塞,支气管痉挛,张力性气胸等。
12.气管导管远端梗阻者：经气管导管插入管芯使其通过远端或将梗阻物推向一侧支气管,采用单侧肺通气立即更换气管导管。
l3.返流误吸者参见"返流误吸处理"。
【后续处理】
l.访视病人。
2.证实气道是否完全通畅。
3.排除肺误吸。
4.排除梗阻后肺水肿。
5.向病人及家属作必要解释,并告知以后的麻醉医师。
四、返流误吸处理
返流(regurgitation)指由于贲门松驰或胃内压力过高等原因,胃内容物逆流到咽喉腔的现象。误吸指由于病人咽喉反射迟钝或消失,胃内容物进人气道,造成气道阻塞或吸入性肺炎(Mendelson综合征)。麻醉下返流较呕吐更常见,因为是-种"无声"的动作,不易被发现,更易发生误吸,最常见于麻醉诱导和苏醒期以及牵拉腹腔脏器时。
【病因】
l.药物：抗胆碱药,麻醉性镇痛药,硫喷妥钠和恩氟烷等。
2.面罩加压给氧,气体进入胃内。
3.妊娠,饱胃急症,消化道梗阻如幽门梗阻、肠梗阻等。
4.术前放置胃管。
5.手术操作牵拉胃肠道。
6.低血压。
【临床征象】
l.呕吐,返流,气道内吸引出胃内容物。
2.缺氧.发绀,用一般原因不能解释的乏氧及高碳酸血症。
3.吸人性肺炎.当胃液内<2.5、误吸量>25ml时更为严重,表现为呼吸困难,呼吸急促,肺内弥散性哮鸣音和湿锣音。
4.喉痉挛,支气管痉挛。
5.通气不足,气道梗阻。
6.肺水肿,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
7.血压下降,甚至心跳骤停。
【预防】
l.择期手术.成人应禁食6～8h,小儿禁食4～6h。
2.饱胃病人术前放置胃管,诱导前尽量将胃内容物吸尽。
3.术前应用氯丙嗪、异丙嗪或氟哌利多(氟吸啶)等。
4.术前或术巾应用甲氧氯普胺10～20mg,静脉注射。
5.组胺H2受体拮抗剂:术前晚口服或术前lh肌肉注射西咪替丁0.4mg,或雷尼替丁300mg,或法莫替丁40mg。
6.清醒时气管插管。
7.快速诱导插管时采用头部稍抬高和后仰体位,并使用Sellick手法:插管前用拇指和食指压迫环状软骨一食道,完成气管插管后,立即将气管导管套囊充气,再松开手指。
8.减轻或消除内脏牵拉反应:应用抗胆碱药物,局麻药腹腔神经丛封闭等。
【紧急处理】
l.停止手术操作。
2.凋整体位:头低侧卧位。
3.保持呼吸道通畅:清理吸引咽喉及气管内分泌物.
4.支气管吸引或冲洗.经气管导管插入细导管.Ih此注人无菌生理盐水l0～20ml后,立即吸出和给氧,反复多次直至吸出的盐水为无色透明为止。
5.纯氧吸入。
6.加深麻醉:防止诱发喉痉挛和(或)加重呕吐误吸。
7.面罩轻度CPAP或IPPV通气,并行环状软骨加压。
8.环状软骨加压下静脉注射琥珀胆碱1.0～1.5mg/kg和阿托品0.5mg/kg后行气管插管。
9.药物:氨茶碱0.25g+葡萄糖浴液20ml缓慢静脉注射;地塞米松5～l0mg,每6h一次,静脉注射。
l0.纤维支气管镜下取固体呕吐物。
1l.保留气管导管回麻醉恢复室或ⅠC∪。
l2.喉痉挛和支气管痉挛的处理。
【后续处理】
l.镇静,镇痛,机械通气.
2.气道内负压吸引及清洗,调整最佳吸入氧气浓度(FiＯ2)和呼气终末加压(PEEP)水平。
3.必要时使用支气管扩张药舒必妥0.5%lml(5mg)面罩雾化吸力、,每4h-次。
4.胸部X线检查,血气分析。
5.气管导管拔管指征:
(1)FiＯ2<0.5,SpＯ2>95%。
(2)心率每分钟在60～l00次。
(3)呼吸频率每分钟〈25次。
(4)无支气管痉挛和发热等。
6.拔管后病人稳定2h,可考虑回普通病房。
7.若病情不稳定或SPO2<90%,应保留气管导管行机械通气。
8.如病人有持续性的低氧血症应考虑使用PEEP、支气管扩张药和正性肌力药物。
9.向病人及家属做必要解释。
10.每天访视和评估病人。
五、麻醉后苏醒延迟
手术结束时，病人能苏醒，对刺激可用言语或行为作出有思维的回答，是病人脱离麻醉状态、安全恢复的指针。若全身麻醉后>2h，意识仍未恢复，即可认为是麻醉苏醒延迟（delay of recovery）。
【病因】
1.麻醉药物过量：包括单位时间内过量、总量过大以及病人个体差异过大，麻醉药物相对过量。肝功能障碍时药物代谢减慢、肾功能障碍则药物排泄延迟和个体差异造成的麻醉耐受性差等，均可导致麻醉药物相对过量。
2.低氧血症。
3.低血压：对伴有动脉硬化的高血压病人，术中较长时间低血压。
4.吸入低浓度氧：呼吸抑制、呼吸道梗阻或慢性缺氧。当PaO2<7.98kp或SaO2<75%时，可致脑组织缺氧，并可出现意识障碍。
5.贫血：若术中失血量较多、Hb<20—50g/L，可出现意识障碍。慢性贫血者，脑耐受低氧的能力虽较强，但术后苏醒延迟。
6.糖代谢紊乱出现低血糖休克昏迷：误用过量胰岛素,<2.78mmol/L出现昏迷；成人<2.2mmol/L出现意识不清。
7.糖尿病酮症昏迷：发生在重症糖尿病病人胰岛素用量不足的情况下，血糖16.65—27.76mmol/L,尿糖及尿酮体呈阳性，血酮体增高，二氧化碳结合力降低。
8.非酮症性高渗性糖尿病昏迷。
9.严重水、电解质紊乱：血钠>160mmol/L或血钠<100mmol/L,均可引起意识不清。血钾<2mmol/L并发心律失常。血镁<2mmol/L也可导致意识障碍。
10.脑疾患：颅脑手术对中枢的刺激，脑水肿，脑血管意外等。
11.肾上腺皮质功能减退：如病理性垂体功能减退、粘液性水肿以及医源性原因等。
12.机体极度衰弱、恶液质、休克。
13.其它：尿毒症、酸中毒或碱中毒、血氨增高、低温以及心跳骤停复苏后等。
【预防】
1.全面了解麻醉药物的药理特性：起效时间、作用时间、半衰期、代谢方式等。
2.合理调整麻醉停药时间：根据病人的状况、手术时间、药物作用特点和药物相互等选择或终止药物。
3.麻醉期间避免低氧血症。
4.预防水、电解质紊乱发生。
【紧急处理】
1.加强监测，充分给氧，保持呼吸道通畅和血流动力学稳定。
2.拮抗药的应用：
⑴特异性拮抗药物：麻醉性镇痛药的拮抗可用纳洛酮0.4mg静脉注射，呼吸恢复后半小时再肌肉注射半量，小儿5—10ug/kg静脉注射。烯丙吗啡5—15mg(与吗啡可剂量比为1:3—4)。
⑵巴比妥类：派醋甲酯（利他林）30—50mg缓慢静脉注射或贝美格（美解眠）50mg稀释后缓慢静脉注射。
⑶苯二氮卓类：氟吗泽尼0.2mg静脉注射，以后0.1mg/min,直到病人清醒，或总量可达1mg。
⑷非去极化肌松药：新斯的明1—2mg加阿托品0.5mg—1mg静脉注射；吡啶斯的明0.15—0.25mg/kg加阿托品0.005--0.01mg/kg。
3.非特异性拮抗药：吗苯派酮0.4mg缓慢静脉注射，必要时可重复用量0.2mg;安茶碱0.25—0.5 g稀释20ml后缓慢静脉注射。
4.纠正代谢紊乱。
5.处理脑部并发症。
六、气管插管(心血管)反应处理
气管插管(心血管)反应(cardiovascular response tointubation)指喉镜置入、气管插管刺激舌根、会厌、咽喉和气管内粘膜的感受器,引起体内儿茶酚胺释放增加(去甲肾上腺素为主)。临床表现为心率加快,血压升高或心律失常等血流动力学的变化。气管插管刺激声门、气管、气管隆突等还可弓!起迷走-迷走反射,表现为心动过缓、血压下降,甚至心跳骤停,但此种情况临床较为少见。
【病因】
l.麻醉过浅。
2-反复进行气管插管操作或操作粗暴。
3-咽喉及气管内表面麻醉不充分。
4.病人术前伴有高血压,冠心病,嗜铬细胞瘤,甲状腺功能亢进等并存病.
5.病人有心律失常病史或现有心律失常。
6.气管导管插人过深或双腔导管刺激隆突。
【临床征象】
l.心率加快,血压升高。
2-心律失常。
3.心动过缓,甚至心跳骤停。
【预防】
l.充分表面麻醉.舌根、咽喉及气管内局麻药喷雾,环甲膜穿刺行表面麻醉至少５ｍｉｎ才能使粘膜神经末梢充分麻醉。
2.喉上神经阻滞:病人仰卧位,头后仰稍偏向对侧,由舌骨大角和甲状软骨上角中央点进针,用左手轻压甲状软骨使之固定,进针方向为前内方,针尖遇有韧带感即停止进针,
回抽无血后注2%利多卡因2～3ml,拔针后局部压迫3min。
3.麻醉性镇痛药
(1)构椽酸芬太尼6～8ug/kg,静脉注射。
(2)构椽酸舒芬太尼0.5ug/kg,静脉注射。
(3)盐酸阿芬太尼10ug/kg,静脉注射。
4.气管插管前90s利多卡因I～l.5mg/kg,静脉注射。
5.气管插管前β受体阻滞剂如艾司洛尔I00～200mg,静脉注射。
6.气管插管前3min经鼻滴硝酸甘油o.75ug/kg。
7.气管插管前乌拉地尔(压宁定)0.6mg/kg,静脉注射。
8.气管插管前硫酸镁40ug/kg,静脉注射,适用于妊娠高血压综合征。
9.术前lh口服可乐定I50mg或普萘洛尔l0～20mg。
l0.气管插管前l5s硝普钠l～2ｕｇ/kg,静脉注射。
11.气管插管前lmin静脉注射维拉帕米0.05～0.1mg/kg。
12.气管插管前氟哌利多(氟哌啶)150ug/kg,静脉汪射.
13.加深麻醉。
l4.尽量缩短气管插管时间.
【紧急处理】
l.加深麻醉。
2.若持续心动过速,静脉注射β受体阻滞剂如艾司洛尔100mg或美托洛尔1～5mg。
3.若出现心动过缓,静脉注射阿托品0.5～l.0mg。
4.心律失常和心跳骤停的处理。
七、术后呼吸抑制延长
术后呼吸抑制延长是全麻手术后常见的呼吸道并发症之一，表现为浅快呼吸，肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、用力呼吸一秒量（FEV1）和最高呼气流速(PEFR)均下降，多呈限制型通气障碍，严重者致呼吸暂停，病人出现渐进性低氧血症和高二氧化碳血症。术后呼吸抑制延长所致的低氧血症为一持续过程，常分为两期：早期多为麻醉药物及麻醉后并发症作用所致，持续至术后1—2h,但最严重者为术后20min内。晚期低氧血症多为术后应用麻醉性镇痛药及术后并发症所致，可持续至麻醉后一周，多发生在胸部和上腹部手术后，以老年病人多见。
【病因】
1.术前并存呼吸系统疾病：
⑴慢性阻塞性肺疾患：慢性支气管炎、肺气肿。
⑵哮喘：喘息性支气管炎、过敏性哮喘。
⑶睡眠性呼吸暂停通气不足综合症(sleep apnea hypoventilation syndrome):指睡眠期间因呼吸异常而出现的低氧血症和高二氧化碳血症，其中70%的病人可因缺氧，继发肺动脉高压及右心室肥厚。
2.其它全身或局部病变：
如严重创伤、休克、ARDS、严重脑挫伤、肺炎、肺和胸部肿瘤压迫、血胸、气胸等。
3.麻醉因素：
全麻药：静脉和吸入全麻药。0.1MAC的氟烷和恩氟烷可抑制呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的通气反应，1MAC则产生明显抑制，该抑制作用以恩氟烷最强，氟烷次之，异氟烷最轻。
4.麻醉性镇痛药。
5.骨骼肌松弛药。
6.麻醉操作：喉镜暴露、气管插管时动作粗暴造成舌、软腭、悬雍垂及咽喉组织水肿、血肿，气管导管过粗、气囊充气不当损伤喉返神经前支致一侧或双侧声带麻痹。
7.麻醉后肺顺应性降低：一般降低20%,与功能残气量(FRC)下降程度有关。
8.手术因素：
⑴颈部手术：术后局部血肿压迫、气管塌陷等。
⑵胸部手术：肺、纵隔及心脏手术。
⑶上腹部手术。
⑷颅脑手术：损伤脑干，血肿或水肿压迫呼吸中枢。
⑸体外循环心内直视手术：栓塞、灌注肺等。
9.术后镇痛：
⑴全身用药：静脉注射吗啡、哌替啶、芬太尼等。
⑵椎管内给药：给药30min时呼吸抑制顺序为吗啡>叔丁啡>喷他佐辛（镇痛新）>芬太尼；60min后为叔丁啡>喷他佐新>吗啡>芬太尼。
⑶胸腹腔用药：心脏手术后以0.25%布比卡因20ml注入胸膜腔，对肺泡气动脉血氧分压差(A—aDO2)和吸气力的作用类似静脉滴注吗啡，有时0.5%布比卡因可引起膈肌功能障碍。
⑷病人自控镇痛(PCA)。
【临床征象】
1.呼吸：呼吸动作减弱，出现浅而快的呼吸，或呼吸节律不齐，时快时慢，常出现呼吸暂停或遗忘呼吸。有时表现为鼾声、张口呼吸、气管拖曳及三凹征。
2.精神状态：定向障碍、焦虑不安、躁动等。
3.SPO2:SPO2≥91%为无低氧血症；SPO2 86—90%为低氧血症，SPO2=85%为严重低氧血症。
4.ETCO2:>5.3kPa时，表明有明显通气抑制，观察波形变化可用于分析不同类型的通气障碍。
5.PaO2<8kPa或PaCO2>6.67kPa。
6.口唇、肢端颜色：严重呼吸抑制时可呈青紫色，贫血者呈灰色。
7.潮气量(Vt)、FRC、FEV1明显降低，死腔与潮气量比率(Vd/Vt)大于0.3。
8.残余肌松作用测定：TOF大于0.7表明呼吸肌恢复满意；若4个成串刺激中T4/T1小于0.7。或病人无法按指令抬头，或抬头持续时间少于3s，则认为呼吸抑制可与残余肌松作用有关。
9.ECG:偶可出现房性早搏、室性早搏等心律失常和S—T段改变。
10.最大吸气压（MIP）:可用于评价呼吸肌力量，MIP=-20kPa时能维持满意通气量，但若MIP<-20kPa,则提示呼吸动力不足。
【紧急处理】
1.辅助吸氧：维持PaO2在8.0kPa以上。经鼻导管给氧(1—2L/min)可纠正轻度低氧血症；Venturi面罩可维持FiO2 24—40%,吸氧效果优于鼻导管给氧法；无重复吸入面罩则可使FiO2达80%；短期呼吸抑制宜行纯氧面罩加压给氧。
2.保持呼吸道通畅：舌后坠可仰头抬颏并放置口（鼻）咽通气道；颈部活动受限。苏醒后仍应置人人通气道。呼吸抑制短期内难以纠正者，如严重颅脑损伤、各种呼吸肌麻痹等，应尽早气管切开，置入带套囊导管，便于长期机械通气。
3.恢复有效肺泡通气和换气：面罩加压给氧、IPPV、PEEP等。间歇指令通气(IMV)及同步间歇指令通气（SIMV）可用于保留自主呼吸病人。
4.适当术后镇痛：防止术后疼痛引起的呼吸肌活动受限和呼吸抑制。
5.避免或减少使用抑制中枢神经系统的镇静药物，以免加重呼吸抑制。
6.拮抗药物：对于非去极化肌松药的残余作用，可用静脉注射新斯的明0.035—0.07mg/kg或依酚氯铵0.5—1.0mg;琥珀胆碱所致的呼吸抑制宜行人工通气。麻醉性镇痛药过量者可用纳洛酮0.5—1.0mg拮抗。中枢神经系统抑制药物的非特异性拮抗药常用吗苯哌酮0.4mg静脉注射，必要时追加计量
八、血压过高处理
一般成人收缩压超过21.3KPa(160mmHg)和（或舒张压超过l2.6kPa(95mmHg)者,或超出原有基础血压的30%者称为血压过高,血压急剧升高可致急性左心衰竭、肺水肿和脑血管意外等并发症。
【病因】
l.药物因素:升压药使用不当或过量,氯胺酮,局麻药加入肾上腺素等。
2.麻醉过浅或镇痛不全:病人个体差异,用药系统故障等。
3.术前患有高血压。
4-轻度缺氧和(或)二氧化碳蓄积:气道梗阻,通气不足,全麻药或麻醉性镇痛药抑制呼吸,气管插管操作时间过长,扶助或控制呼吸不当,钠石灰失效,呼吸活瓣失灵等。
5.手术因素:颅内手术牵拉额叶或刺激第∨、Ⅸ、Ⅹ颅神经,嗜铬细胞瘤切除等。
6.翰血输液过多,血容量突然增加。
7.其他因素:颅内压增高,甲状腺功能亢进,恶性高热,膀胱膨胀过度。
【紧急处理】
1.证实血压数值:间接测压数值可能与实际血压不符,应仔细核准,直接测压应重新调整零点。
2.加深麻醉,重新评估麻醉深度。
3.停用具有升压作用的药物,核对药物,控制输液量。
4.通知手术医师暂停操作。
5.抗高血压药物:
(l)氯丙嗪:小量分次静脉注射,每次2.5mg。
(2)盐酸肼屈嗪(肼苯哒嗪):2.5～5.0mg,静脉注射。
(3)艾司洛尔0.3mg/kg,静脉注射。
(4)硝酸甘油0.5～2.0ug/kg.min,静脉滴注。
(5)硝普钠0.5～2.0ug/kg,静脉滴注。
6.伴心动过速者:
(l)美托洛尔l～5mg,静脉注射。
(2)海得琴3～5mg,静脉缓慢注射。
(3)普萘洛尔0.5～l.0mg,静脉注射。
【后续处理】
l-去除病因:消除诱发高血压的因素。
2.建立有创直接动脉测压。
九、心肌缺血
心肌缺血（myocardial ischaemia）是心肌氧供与氧需平衡发生紊乱而产生的以心绞痛乃至心肌梗死等为主要表现的一系列综合征。心绞痛的典型症状为心前区出现劳力性"压榨样"疼痛,恃续l～１０min,休息后缓解。心肌梗死则以心肌缺血坏死为特点,伴有特征性心电图改变及相关心肌酶谱变化。
【病因】
1.心血管疾病,如冠状动脉硬化、栓塞、痉挛和崎形,瓣膜性心脏病,大动脉炎,原有心肌梗死病史等。
2.严重血流动力学紊乱.高血压或低血压,严重心动过速或心动过缓等。
3.低氧血症。
4.肺水肿。
5-心肌耗氧量增加.病人紧张恐惧所致血压升高,浅麻醉下气管插管、手术操作等。
6.药物因素:静脉麻醉药如硫喷妥钠、异丙酚等过量,吸入麻醉药如异氟烷、恩氟烷等浓度过高。
【临床征象】
l、.心绞痛(anginapectoris):
(l)特点:胸闷或心前区压迫感,常位于胸骨后,并向颈部、上肢或肩部放射。
(2)伴随症状:气短,出汗,焦虑和疲乏。
(3)发作与缓解:发作后数分钟内疼痛达到高峰,休息后减轻;舌下含硝酸甘油后症状在3～l0min内缓解。持续时间一般不超过l～l0min。
(4)ECG:S-T段下移和T波倒置,变异型心绞痛者S-T段升高。
2.心肌梗死(myocardial infarction MI):
(l)特点:胸骨后压榨、压迫、挤压或钳夹感,疼痛向颈部、牙齿、上肢、肩部、肘部或上、下颂放射,持续时间为半小时至数小时。
(2)伴随症状:恐惧,气急,出汗,恶心,呕吐或梗意等。
(3)ECG:S一T段抬高伴T波倒置,异常Q波,R波离度降低。
(4)血清酶.肌酸激酶(CK)活性于梗死后4～6h内升高,24h达高峰,释放CK总量与梗死面积明显相关。乳酸脱氢酶(LDH)于梗死后l～2天开始升高,3～6天达高峰。
(5)冠状动脉造影及CT栓查。
3.室性心律失常。
【紧急处理】
1.充分供氧.鼻导管,面罩加压给氧或经气管导管行机械通气。
2.硝酸甘油:0.4-0.5mg舌下含服;亦可用硝酸甘油软膏或贴膜涂贴皮肤;如果静脉用药,其剂量为每分钟0.5-3ug/kg。
3-消心痛.5～20mg舌下含服,每4h_次。
4.吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg,静脉注射。
5．受体阻断药：伴有心动过速的高血压时,可用普萘洛尔0.25～5mg,静脉注射,必要时l0min后重复一次,使心率降至每分钟l00次以下。
6.维持血流动力学稳定:补充血容量,必要时使用血管活性药物。
7.抗心律失常药物的应用。
8.经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。
9．冠状动脉旁路搭桥术(CABG)。
【后续处理】
1.送ICU进一步监护治疗。
2．尽早建立有创血流动力学监测,例如动脉压、中心静脉压(CVP)及肺动脉楔压(PAWP)的监测。
3.连续监测ECG,必耍时作心肌酶学检查。
4.抗血小板药物.阿司匹林160～325mg/d。
5、抗凝溶栓药：肝素、链激酶或尿激酶。
十、室上性心动过速处理
连续3次以上的室上性早搏称为阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular,PSVT),简称阵发性室上速,包括房性和房室交接处性心动过速。其产生机制为折返性、触发性及自律性。
【临床征象】
1.发作规律:绝大多数突然发作,突然中止,具有自限性,发作可持续数秒、数小时或数天。
2.心悸,焦虑或烦躁不安,冠心病患者可诱发心绞痛,有时可有头昏、晕厥。
3.心率每分钟l40～220次,律齐,心功能不全者可有奔马律.
4.一般对血压无明显影响,少数病例可有轻度或中度下降。
5.ECG：Ｐ波与窦性P波不同,可有逆行P波;有突发突止特性;QRS波一般正常。
【紧急处理】
l．多为一过性,→般不需要药物治疗。
2．去除病因及诱因。
3.兴奋迷走神经方法,按摩颈动脉窦,压迫眼球,刺激咽部成屏气后用力呼气(乏氏动作)等.
4．新斯的明0.5～l.0mg,静脉注射。
5．维拉帕米3～5mg,静脉注射或静脉滴注,如无效,可间隔5～l0min重复一次,总量不超过20mg.
6.西地兰:0.2～0.4mg,静脉注射,必要时30min后可重复一次,总量不超过l.2mg.
7.如无禁忌可选用普萘洛尔1～2mg,缓慢静脉注射(lmg/3min)。
8.伴有低血压者,可选用甲氧胺l0～20mg、苯肾上腺素0.5～1.0mg、去甲肾上腺素0.5～l.0mg或间羟胺5mg等稀释后静脉注射或静脉滴注,以收缩压不超过2l.3～24.0kPa或心动过速中止为度。
9.预激综合征合并室上速者不宜用洋地黄、维拉帕米和三磷酸腺苷(ATP)。
10.药物治疗无效时.可采用同步直流电复律。
文章源于网络，如有侵权请联系我们删除！
2021年针刀培训班时间安排表公布
免费咨询电话：15171473501 15971443349 龙冲
北京天民针刀医学研究院，专注于小针刀培训、小针刀进修学习、小针刀临床治疗，重点支持针刀临床诊疗技术的普及与推广，拥有全国最前沿的针刀整体松解术规范诊疗技术。
官方网址：http://www.zhendaoyx.com/
免费咨询电话：15377653121 龙冲
